Allucinogeni

CENTRO DOCUMENTAZIONE, STUDI E RICERCA SUL FENOMENO DELLE DIPENDENZE PATOLOGICHE

Dipartimento delle Dipendenze Azienda U.S.L. 8 Arezzo - Servizio Sanitario della Regione Toscana

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THE ACID FAMILY

Sono comunemente detti: PSICHEDELICI (1957 che altera la mente) ALLUCINOGENI, o PSICOTOMIMETICI quelle sostanze che sono in grado di determinare nell’uomo disturbi psichici di varia entità riconducibili alle manifestazioni cliniche di alcune malattie mentali come la schizofrenia.
Gli allucinogeni determinano alterazioni delle sensopercezioni, in particolar modo quelle visive, provocando illusioni o vere e proprie allucinazioni.
L’allucinazione: PERCEZIONE SENZA OGGETTO, può essere visiva, uditiva o tattile raramente olfattiva o gustativa.
La maggioranza degli Allucinogeni è d’origine vegetale
Queste sostanze non hanno un uso medico, l’L.S-.D. è il più attivo psichedelico che al dosaggio di 50, 200mcg (quantità sufficiente a coprire la punta di uno spillo) determina un’esperienza psichedelica della durata di 8-16 ore.
Il comportamento dell’assuntore cronico“TESTA ACIDA”, peraltro raro, è condizionato da una forte compulsione intellettuale, e tranne che per PCP non riconducibile ad una dipendenza fisica. L’assunzione occasionale non determina quindi alcuna modificazione cellulare.
Il meccanismo d’azione è legato all’interazione con i mediatori chimici della neuro trasmissione (AGONISTI-ANTAGONISTI), nei confronti dei quali manifestano affinità steriche di diverso grado:

Gli indolcii
Gli adrenergici
I piperidinici

Le affinità strutturali comportano una compulsione crociata.
L’azione farmacologia è anche determinata dall’inibizione della MAO

Mescalina

E’ il principio attivo contenuto in un cactus non spinoso che vive negli altopiani del nord del Messico chiamato PEYOTL o peiote.

L’utilizzo del Peiote nella liturgia mistica dei nativi viene descritto risalente al 300 a.C.
Nel 1760 la chiesa cattolica messicana vieta per editto l’uso del cactus
Nel 1760 l’uso del cactus si diffonde nel Texas
Nel 1880 l’uso del Peiote viene descritto esteso a tutta la popolazione pellerossa.
Alla fine del 1880 Helfer isolò dal peiote diversi alcaloidi e diede al più potente di questi il nome di Mescalina.
Nei primi anni del 1900 E.Spoth dimostrò la struttura della Mescalina riuscendo a sintetizzarla nel 1919.

La pianta viene tagliata in piccole parti ed essiccata, la disidratazione determina la formazione di piccole salienze bottoniformi (Mescal Buttons) che tenute in bocca perché si ammorbidiscano con la saliva vengono ingerite senza essere state masticate.
La Mescalina si presenta come un cristallo solido che fonde a 35,36 °C e che si mostra moderatamente solubile in acqua e facilmente solubile in alcol etilico.
Assunta per os nella dose media di 200 mg, può essere assunta, raramente per im alla dose di 400-700 mg determina:

Sintomi dell’intossicazione

1-2 ore nausea,tremori sudorazione
5 12 ore stato allucinatorio

Segni dell’intossicazione

dilatazione della pupilla
aumento della Frequenza Cardiaca
Aumento della Pressione Arteriosa
Aumento della Temperatura Corporea

Nei consumatori cronici si osservano disturbi epatici, deperimento organico. Astenia ed anoressia.

LSD : dietilammide dell’acido Lisergico

Sintetizzato nel 1938 nei Laboratori Sandoz di Basilea da Stoll e Hofman; le forti attività allucinatorie della molecola vennero sperimentate da Hofman il 16 aprile del 1943, a seguito di un’intossicazione volontaria da 250 mcg di sostanza.
L.S.D. deriva dalla Segale cornuta o ERGOT, un fungo parassita CLAVICEPS PURPUREA che esiste in 50 specie e che cresce sui chicchi di segale grano, orzo o che parassita alberi, bruchi e funghi.
La distribuzione del fungo è estesa al Nord e sud America all’Europa temperata all’Africa e alla Nuova Zelanda.
Il fungo attacca le spighe della segale dalle quali fuoriesce un liquido giallo sciropposo detto rugiada mielosa o mielata.
I filamenti del fungo ILE ricoprono i pistilli della segale con una lanugine bianca formando il MICELIO che si sostituisce all’ovaio ormai abortito. Da questi nascono le piccole spore i CONIDI che disperse dalla pioggia o portate dagli insetti che si nutrono di mielata trasmettono la malattia di spiga in spiga.
Quando la segale muore o comincia a seccare il micelio si indurisce e forma un duro e fragile SCLEROZIO, color violaceo o nerastro di forma allungata a “cornetto”, lungo da 0,8 a 4,5 cm la Segale cornuta.
Nel 1875 C. Tarnet isolò dalla segale cornuta l’Ergotina, una miscela di tre alcaloidi isomeri. L’assunzione accidentale dell’ergotina determinava i casi di ERGOTISMO.
L’L.S.D. è una sostanza cristallina solubile in acqua, incolore ed insapore, che conservata al riparo della luce e a basse temperature si conserva stabile per sette giorni, altrimenti a temperatura ambiente e a luce del sole degenera in un giorno.
Assunta per os. (raramente per e.v.) viene metabolizzata nel fegato ed eliminata nelle urine per il 60% e nelle feci per il 30 % dove arriva attraverso il circolo biliare.
I cataboliti de L.S.D. si ritrovano anche nelle lacrime e nella saliva.
Gli effetti della sostanza durano per 10-12 ore
Il T 1/2 è di 3-4 ore
Il farmaco diffonde in tutti i parenchimi, compresi i muscoli, le concentrazioni maggiori si osservano nel SNC ed in particolare nel talamo e nell’ippocampo.
L’L.S.D passa la barriera placentare
Non si è mai descritta una dipendenza fisica dall’uso cronico di L.S.D. ma si descrive l’induzione di una marcata dipendenza psicologica.
La tolleranza è rapida e elevata.

Meccanismo d’azione

Antagonista della serotonina
Agonista della serotonina nei recettori del Rafe
Agonista della DOPA nello Striato

Clinica

Pochi minuti dopo l’assunzione fino a 1 ora dopo:

Confusione
Debolezza
Vertigini
Nausea e parestesie
Stato di tensione con pianto e riso
Tendenza a stati d’euforia marcata

2, 3 ore :

Illusioni visive
Alterazioni percettive
Sintomi affettivi
Pensieri e memorie particolarmente vividi
Umore labile con tendenza al pianto ed al riso irrefrenabile.

4, 5 ore fino a 12 ore:

Sensazione di marcata rilassatezza abbinato ad una consapevolezza di controllo magico.

Gli assuntori cronici lamentano:

Marcata diminuzione della memoria
Depressione dell’umore
Crisi d’ansia
Crisi psicotiche
Passività
Idee ed agiti suicidiari

Effetti retrospettivi Flashback:

Ricorrenze spontanee delle sensazioni provate durante un’ esperienza di abuso giorni settimane o mesi prima

Forme di commercializzazione:

Acido, trip, D., Zucchero, Blotter
Blotter; cartoncini di carta assorbente di 8mm. di lato impregnati di L.S.D.
Assunzione di acido versato su cubetti di zucchero

Principali effetti psichici e fisici provocati dalla assunzione di LSD

Effetti psichici	Effetti fisici
Esperienza psichedelica conoscitiva (lucidità di pensiero) Esperienza mistica e sinestetica (assenza di percezione del tempo ed allucinazioni) Alterazioni dell’io	Tachicardia Secchezza delle fauci Midriasi Tremori Nausea Ipertermia Debolezza muscolare Piloerezione Iperreflessia Iperestensione

Dietilamide dell’acido lisergico (LSD) e composti simili

Meccanismo di azione
Azione agonista a livello dei recettori presinaptici della 5-HT nel mesencefalo
Caratteristiche dell’abuso
Rapida ed elevata tolleranza agli effetti comportamentali, tolleranza minore agli effetti cardio vascolari
Tolleranza crociata tra LSD, mescalina, psilocibina
La dipendenza psichica è variabile (talora marcata)
Non si istaura una dipendenza fisica

Tossicità

Acuta
Ipertensione, tachicardia; nausea, vomito
Psicosi tossica (di tipo delirante o dominata da ansia e tremore)
Sindrome simile alla ipertermia maligna
Cronica
Sindrome amotivazionale
Sensazioni retrospettive
Episodi psicotici protratti
Aumenta incidenza di aborti e di anormalità del feto (dubbia)
Danni organici cerebrali (dubbi)

Relazione tra gli effetti prodotti dall’assunzione di LSD25 ed attivazione dei sistemi dopaminergico e/o adrenergico

Autonomi o neurovegetativi:
Tachicardia	beta-adrenergica
Aumento della pressione sistolica	beta-adrenergica
Aumento della pressione diastolica	alfa-adrenergica
Midriasi	alfa-adrenergica
Iperidrosi	alfa-adrenergica
Somatici o fisiologici
Attivazione e disincronizzazione dell'EEG	Noradrenergica
Sensibilizzazione dei centri nervosi agli stimoli esterni, con rafforzamento della risposta EEG grafica ed afferenze ottiche ed acustiche con riduzione dei tempo di reazione agli stimoli dolorosi e dei tempi di reazione al segnale nelle risposte condizionate di evitarnento	Doparninergica
Stimolazione diencefalica in senso ergotropo, con ipertermia ed iperglicemia	Noradronergica
Attivazione dei riflessi midollari monosinaptici	Noradrenergica(?)
Comportamentali
Accellerazione dei processi idetici, delle associazioni dei processi di percettualizzazione	Dopaminergica
Lperattività	Noradrenergica
lpermotività: euforia e/o disforia	Noradrenergica
Manierismi posturali	Dopaminergica
Depersonalizzazione e/o derealizzazione	Dopaminergica
Dispercezioni temporospaziali, iperestesie visive ed acustiche, sinestesie audiovisive	Dopaminergica
Alterazioni della "body image"	Dopaminergica

Correlazione tra gli effetti clinici osservati negli assuntori di LSD e la dose di allucinogeno ingerita

Grado	Sintomatologia clinica
1	Ansia e nervosismo, senza distorsioni visive ed allucinazioni
2	Ansia e nervosismo, con distorsione della percezione visiva senza avere allucinazioni
3	Ansia e nervosismo, distorsioni percettive e vere allucinazioni attribuibili all’azione farmacologia
4	Ansia e nervosismo, alterazioni percettive e vere allucinazioni non più attribuibili all'effetto del farmaco

A cura del Dott. Marco Becattini, Medico Specialista in Psichiatria - Ser.T Arezzo

Funghi Allucinogeni

Gli allucinogeni sono una classe di droghe chimicamente varia e sono caratterizzati dalla capacità di produrre sensazioni distorte e di alterare marcatamente l’umore e i processi mentali. Gli allucinogeni presenti in natura si possono trovare in oltre 100 specie di funghi, la maggior parte dei quali contengono psilocibina e psilocina, i principali principi attivi responsabili dell’effetto allucinogeno. Quasi tutti i funghi contenenti psilocibina sono piccoli, di color marrone o marrone chiaro, e sono facilmente confondibili con taluni funghi selvatici non psicoattivi, non commestibili o velenosi.

Identikit del consumatore di funghi allucinogeni

In Europa, il consumo di funghi allucinogeni per scopi ricreativi è stato registrato per la prima volta verso la fine degli anni 50, sebbene la loro diffusione all’epoca si limitasse a pochi gruppi esoterici (come i poeti Beat). La diffusione del consumo a scopo ricreativo è stata graduale, finché i cosiddetti smart shop e le bancarelle non hanno aperto un canale per una più rapida espansione alla fine degli anni 90 e nei primi anni 2000. Tra i giovani in età compresa tra i 15 e i 24 anni, in 12 Stati membri dell’UE, la percentuale di coloro che fanno uso di funghi allucinogeni oscilla tra meno dell’1 % e l’8 %. Tra gli studenti di età compresa fra 15 e 16 anni, in alcuni paesi il consumo di funghi allucinogeni sembra essere equivalente al consumo di ecstasy. Il consumo ripetuto o regolare di funghi risulta notevolmente inferiore a quello delle droghe stimolanti come la cocaina e le anfetamine. Come per l’LSD, l’altro principale tipo di droga allucinogena, i giovani che provano i funghi non sviluppano generalmente modelli di consumo frequente o regolare. Le indagini sulle sostanze stupefacenti condotte negli ambienti dei festival musicali e dei locali notturni rivelano che, in tali contesti, la prevalenza del consumo di sostanze illecite è notevolmente superiore rispetto a quanto avviene tra la popolazione generale o scolastica. Inoltre, il consumo di funghi allucinogeni è più diffuso tra i giovani che hanno già provato altri stupefacenti rispetto a coloro che non ne fanno uso del tutto. Peraltro il grado di comparabilità tra queste indagini è scarso ed è necessario impiegare cautela nel delineare tendenze.

Reperibilità

La vendita dei funghi allucinogeni negli smart shop e sulle bancarelle nei Paesi Bassi e nel Regno Unito sembra avere avuto un ruolo importante nel favorirne il consumo. Questi rivenditori hanno facilitato l’accesso ai funghi allucinogeni alla fine degli anni 90 e nei primi anni 2000. 3. In una recente ricerca su Internet sono stati individuati 39 punti vendita online che trattano funghi allucinogeni. Molti di questi punti vendita si rivolgono a una clientela internazionale, con un servizio in più lingue e la possibilità di spedizioni internazionali. Del resto, sussistono notevoli differenze riguardo all’entità e alla qualità delle informazioni fornite circa i rischi per la salute derivanti dai prodotti venduti.

Rischi per la salute

In generale, gli effetti fisiologici sono di breve durata e provocano fenomeni poco signifi cativi, tra cui vertigini, nausea, debolezza, dolori muscolari, tremore, dolore addominale, dilatazione delle pupille (midriasi), lieve o moderato aumento del battito cardiaco e del ritmo respiratorio (tachicardia, tachipnea) nonché pressione alta. Tuttavia, sono stati registrati fenomeni più gravi, quali forte mal di stomaco, vomito persistente e diarrea. Il consumo di funghi allucinogeni è più frequentemente collegato ai rischi per la salute mentale. Sebbene non sia nota la percentuale di consumatori che sperimentano un «brutto viaggio», sono proprio costoro che tendono a rivolgersi a un pronto soccorso. In tali casi, i soggetti intossicati di solito sono estremamente ansiosi, agitati, confusi e disorientati, incapaci di concentrarsi e di ragionare. Nei casi più seri, possono manifestarsi episodi psicotici gravi, con visioni bizzarre e spaventose, grave paranoia e totale perdita del senso della realtà, che possono condurre a incidenti, atti di autolesionismo o tentativi di suicidio.

Recenti modifi che legislative

La psilocibina e la psilocina (o psilotsina) sono controllate dalla convenzione delle Nazioni Unite sulle sostanze psicotrope del 1971 ed elencate nella tabella I, sebbene non risulti sempre chiaro come siano stati classificati i funghi che le contengono. A partire dal 2001, sei Stati membri dell’UE hanno introdotto norme più severe sui funghi allucinogeni, come reazione all’uso dilagante: Danimarca (2001), Paesi Bassi (2002), Germania, Estonia, Regno Unito (2005) e Irlanda (2006). La normativa contro il consumo di funghi allucinogeni non si presenta priva di problemi per il legislatore. Essa non può infatti criminalizzare ingiustamente i proprietari di terreni sui quali crescono spontaneamente tali funghi. Una soluzione è stata di precisare che i funghi in questione diventano illegali ove «trattati o preparati» (legislazione irlandese e inglese), il che indica l’intenzione di consumarli. La legge sugli stupefacenti in Grecia, Italia, Cipro e Lituania ha adottato un termine polivalente per proibire la coltivazione di piante da cui è possibile estrarre sostanze stupefacenti. Tuttavia, la definizione di «pianta» per i funghi è discutibile, di qui la recente modifica apportata alla normativa tedesca nel 2005, che adotta il termine sostanze «organiche» in sostituzione del termine precedentemente utilizzato, «piante e animali», per impedire qualsivoglia scappatoia sui funghi. La modifica alla normativa ha inciso sulla reperibilità di funghi allucinogeni e il volume d’affari delle vendite su Internet. Un’analisi dei diversi prodotti commercializzati online ha rivelato che, da quando è entrato in vigore il divieto sui funghi allucinogeni, i dettaglianti del Regno Unito hanno cominciato a spostare le vendite su prodotti alternativi legali ma più tossici, come l’«ovolaccio» ovvero l’Amanita muscaria, oppure l’Amanita pantherina, molto simile.

Fonte: Drugs in focus (Focus sulle droghe) n. 15 dell’Osservatorio europeo delle droghe e delle tossicodipendenze (OEDT), Lisbona. http://www.emcdda.europa.eu